S’énerver plus pour vivre plus

Manifester son mécontentement permettrait de vivre plus longtemps. Ce sont les conclusions étonnantes d’une étude allemande qui montre que ceux qui intériorisent leurs émotions ont davantage de risques de développer un cancer ou de souffrir d’hypertension…

Certains gardent leur calme quand d’autres se font entendre dès que le moindre désagrément les perturbe. Ceux-là détiendraient l’une des clés de la longévité. C’est du moins ce que montre une méta-analyse menée par deux chercheurs de l’université d’Iéna, en Allemagne.

Le contexte : la santé passe aussi par l’humeur

Le comportement influe sur la santé. En effet, les émotions s’expriment par un certain nombre d’hormones qui affectent la physiologie de l’organisme. Ainsi, l’anxieux de nature, à coup d’adrénaline et surtout de glucocorticoïdes, va abaisser son immunité et augmenter les risques de tomber malade.

Qu’en est-il de celui de réprimer sa colère ? La question a interpellé des scientifiques allemands qui ont fouillé dans les archives pour ressortir 22 études sur le sujet. Leurs conclusions, présentées dans le journal Health Psychologies, révèlent qu’il est meilleur pour la santé physique et morale de dire tout ce que l’on a sur le cœur !

L’étude : des répresseurs qui se font mal au cœur

À travers l’étude de 6.775 patients, les auteurs ont observé l’évolution de certains paramètres physiologiques dans une situation stressante, en fonction du tempérament de la personne. Les « répresseurs », comme les appelait Freud, ceux qui gardent leurs émotions négatives pour eux, voyaient leur rythme cardiaque s’emballer.

Manifester sa colère, ça a du bon pour la santé. On évite à son cœur de monter en régime, limitant les risques d'hypertension artérielle et de cancer.

Ils essaient de camoufler au mieux les signes attestant de la peur et se mettent sur la défensive. Plusieurs paramètres objectifs révèlent malgré tout leur anxiété. Ils souhaitent tout contrôler, aussi bien eux-mêmes que leur environnement.

À long terme, une telle situation favorise le développement de certaines maladies, surtout l’hypertension et, moins prévisible, le cancer. En revanche, les personnes qui arrivent à donner de la voix en situation crispante s’avèrent plus à risque de déclencher des maladies coronariennes. Aucune différence n’a été constatée pour les autres maladies cardiovasculaires, les attaques cardiaques ou l’asthme.

L’œil extérieur : l’espérance de vie expliquée par la colère

Pour les auteurs, c’est peut-être l’explication au fait qu’Espagnols et Italiens, réputés pour leur sang chaud, vivent en moyenne deux années de plus que les Britanniques, dont le flegme n’est pas qu’une légende. Un peu léger comme explication dans la mesure où l’espérance de vie ne tient pas qu’à un coup de gueule. L’alimentation, pour laquelle les pays latins sont bien plus réputés, y joue beaucoup, et les taux d’obésité, à l’origine de nombreux troubles cardiovasculaires, sont beaucoup plus élevés sur l’île de Sa Majesté. Par exemple.

Que tous les introvertis se rassurent quand même : leur comportement ne leur joue pas que des vilains tours. Si la moindre petite épreuve les secoue beaucoup, le retour à la sécurité est bien mieux vécu. Tout va bien quand on a le contrôle…

Alzheimer : sait-on enfin pourquoi les neurones dégénèrent ?

Des américains ont un début d’explication à la neurodégénérescence observée dans la maladie d’Alzheimer. Bêta-amyloïdes et protéineTau, toujours retrouvées dans les cerveaux des patients, collaboreraient pour faire entrer les neurones dans le cycle cellulaire, ce qui finirait par les détruire. On tient peut-être là une grande découverte !

• Un dossier pour tout savoir sur la maladie d'Alzheimer 

A-t-on levé un coin du voile sur le grand mystère Alzheimer ? La maladie neurodégénérative la plus fréquente s’accompagne toujours de plaquesextracellulaires d’une protéine appelée bêta-amyloïde et d’un enchevêtrement d’une seconde, appelée Tau. Si le caractère anormal de l’accumulation de ces molécules avait frappé les neurologues, étaient-elles la cause ou une conséquence de la mort des neurones ?

La plupart des études les rangeaient plutôt dans le camp des coupables, même si aucune ne pouvait expliquer la neurodégénérescence. Une nouvelle recherche, annoncée lors du congrès annuel de l’American Society for Cell Biology, à San Francisco, tend à confirmer cette intuition : bêta-amyloïde et Tau inciteraient les cellules nerveuses à enfreindre la règle numéro 1 pour rester en bonne santé, celle qui proclame qu’il faut rester en dehors du cycle cellulaire. Les neurones entameraient alors un nouveau cycle de division qui n’aboutirait pas mais entraînerait leur mort.

Alzheimer : un problème de cycle cellulaire ?

En temps normal, la plupart des neurones se trouvent dans un état postmitotique, que l’on appelle G0. Dans cette phase, les cellules ne montrent aucun signe de division imminente ou à plus longue échéance : elles sont en latence.

Le cerveau humain est probablement l'organe le plus secret. De ce fait, il rend la compréhension de certaines maladies qui l'affectent, comme la maladie d’Alzheimer, plus difficile ! © Heidi Cartwright, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0

Cependant, des scientifiques de l’université de Virginie (Charlottesville, États-Unis) ont remarqué que la bêta-amyloïdes pouvaient changer la donne. Ils ont exposé des neurones de souris à la protéine. Après 24 heures, l’ADN des neurones avait commencé à se dupliquer, étape caractéristique du cycle cellulaire. Sauf si la cellule nerveuse était dépourvue de protéine Tau, auquel cas elle restait en G0. Les deux molécules auraient donc un lien direct entre elles…

Et il a été déterminé. La bêta-amyloïde activerait des enzymes appelées protéines kinases, dont la fonction est d’ajouter des groupements phosphateà des composés. Trois d’entre elles (nommées Fyn, CaMKII et PKA) sont nécessaires pour que le neurone entame sa division, car chacune modifie la protéine Tau en un endroit spécifique. Les bêta-amyloïdes déclencheraient donc indirectement la prolifération de Tau.

Bêta-amyloïde et Tau, les coupables parfaits

L’étape suivante consistait à vérifier l’hypothèse in vivo. Toujours chez la souris, mais les rongeurs avaient été modifiés génétiquement pour présenter une mutation qui favorise l’accumulation des bêta-amyloïdes, conférant aux souris des troubles de la mémoire et de l’apprentissage très semblables à ceux que l’on retrouve chez les patients atteints d’Alzheimer. En parallèle, cette lignée a été croisée avec d’autres souris déficientes en protéine Tau.

Six mois plus tard, les cerveaux étaient disséqués. Avec la conjonction des deux molécules, les scientifiques ont relevé la présence de protéines caractéristiques du cycle cellulaire, nouvelle preuve que les neurones avaient commencé une division qui n’a jamais abouti. En revanche, comme ils s’y attendaient, les animaux ne produisant pas la protéine Tau ne présentaient pas de signes de division cellulaire.

Les scientifiques imaginent déjà cibler les kinases ou les protéines Tauphosphorylées pour lutter contre la maladie. En bloquant l’entrée dans le cycle cellulaire, ils espèrent pouvoir préserver les neurones de leur déclin. Cela fonctionnera-t-il ?

Les garçons entrent dans la puberté de plus en plus jeunes

Comme pour les filles, la puberté des garçons se déclenche de plus en plus tôt. Par rapport à la dernière étude, elle aurait été avancée de 6 mois à 2 ans pour se manifester en moyenne entre 10 ans et 11 ans et demi selon les origines. Mais les plus jeunes la commenceraient même dès 9 ans…

L’enfance, période de l’insouciance, se termine de plus en plus tôt. Telles sont les conclusions d’une nouvelle étude de l’American Academy of Pediatrics (AAP) qui a suivi 4.131 garçons américains âgés de 6 à 16 ans afin de déterminer l’âge moyen d’apparition de la puberté, marquant l’entrée dans l’adolescence.

Les résultats, publiés dans la revue Pediatrics, montrent qu’en moyenne, les changements physiques associés à cette phase du développement se manifestent plus tôt, avec une avance de 6 mois à 2 ans. Les chiffres varient car ils dépendent de l’origine ethnique des participants.

Une puberté commençant avant l’âge de 10 ans

La puberté masculine se caractérise dans un premier temps par une augmentation du volume testiculaire, souvent associée à l’apparition de poils pubiens. Ces paramètres devenaient visibles chez les enfants d’origine afro-américaine dès l’âge de 9,14 ans. Ce sont eux les plus précoces. Pour les jeunes Hispaniques, elle démarre à 10,04 ans. Ils sont suivis de près par les populations d’origine européenne, commençant à 10,17 ans. Une étude similaire, menée entre les années 1950 et 1970 auprès de petits Anglais, évoquait l’âge de 11,6 ans…

L'échelle de Tanner a été utilisée pour la première fois en 1962 afin de présenter les différents stades de développement de l'appareil génital mâle externe au cours de la croissance. C'est encore cette échelle qui a fait office de référence dans cette étude. © Komorniczak, Wikipédia, cc by sa 3.0

Le développement se poursuit et l’adolescent franchit les étapes, résumées dans une échelle établie par le pédiatre britannique James Tanner en 1962. Cinquante ans plus tard, elle a encore été utilisée dans cette étude pour déterminer l’évolution de la puberté chez les volontaires. L’âge moyen de la pleine puberté s’est manifesté à 10,25 ans pour les Afro-Américains. L’écart s’est resserré entre Hispaniques et Caucasiens, puisqu’ils rentraient dans cette période respectivement à 11,43 et 11,47 ans.

La dernière étude du genre menée en Europe date de 2010, et elle révélait également que la maturation des enfants apparaissait plus tôt. Les fillettes vivent exactement la même chose. Une recherche de 2010 a même montré que le développement des seins commençait chez certaines d’entre elles dès l’âge de 7 ans.

Une précocité normale ou alarmante ?

Ce phénomène s’observe depuis bien longtemps. Il y a une centaine d’années par exemple, les femmes déclaraient leurs premières règles vers 16 ans. Aujourd’hui, on les estime plutôt vers 12,5 ans. Faut-il s’en inquiéter ?

Les avis sont partagés. Certains estiment que cette évolution est relativement logique, même si on ne peut avancer éternellement l’âge de la puberté. En parallèle, de génération en génération, la taille des individus s’élève. Parmi les explications avancées (mais non vérifiées), l’amélioration de la qualité nutritive des aliments, permettant une maturation plus précoce des enfants.

Mais il y a d’autres sons de cloches. L’obésité altère l’activité hormonale, dont dépend la puberté. Ainsi, le manque d’activité physique, associé pourquoi pas à des polluants environnementaux comme les perturbateurs endocriniens, pourrait pousser les jeunes corps à se transformer plus vite. Ceci serait donc le signe d’une société en mauvaise santé…

L’ocytocine, l’hormone qui rend les hommes fidèles

On attribue de nombreuses vertus à l’ocytocine, cette hormoneproduite par le cerveau : elle contribuerait à l’attachement des parents pour l’enfant, à l’amour ou encore favoriserait les relations sociales. Une nouvelle étude montre qu’elle a tendance à rendre les hommes plus fidèles !

Ce n’est pas un philtre d’amour, mais on s’en approche peut-être. L’ocytocine, une hormone bien connue pour son rôle dans l’attachement et la socialisation, favoriserait la monogamie. On sait déjà que c’est le cas chez le campagnol des prairies et une étude allemande émanant de l’université de Bonn montre qu’il en va de même chez l’espèce humaine.

Le contexte : l’ocytocine, hormone de l’amour

Cela n’a rien de romantique mais l’amour pourrait naître dans l’hypothalamus. Cette petite glande perdue au milieu du cerveau se situe à l’interface entre le système nerveux et le système endocrinien. Elle régule l’appétit et la sexualité mais pas seulement : elle sécrète de l’ocytocine, hormone de l’amour, de l’attachement et de la socialisation.

Au sein d’un couple, elle favorise le lien qui unit les deux protagonistes. Lors de l’accouchement, elle est produite en masse par les deux parents, ce qui les lie à leur enfant. Elle joue d’autres rôles au quotidien puisqu’elle facilite les relations sociales. Elle est même testée comme traitement contre la timidité, favorisant la confiance en soi et confère même du courage.

Chez le campagnol des prairies, l’ocytocine contribue à la fidélité et à la solidité du couple. Des scientifiques allemands ont voulu voir s’il en était de même pour notre espèce. Mais des rongeurs à l’Homme, il y a parfois un fossé difficile à franchir. L’hypothèse des chercheurs, dévoilée dans The Journal of Neuroscience, avance que des hommes avec un taux élevé d’ocytocine, et donc plus sociables, auraient tendance à se rapprocher plus facilement d’une jolie femme. C’est le cas… uniquement pour les célibataires. Les hommes en couple, eux, préfèrent prendre leurs distances.

Messieurs, vous laisseriez-vous tenter ? Un homme en couple après une décharge d'ocytocine ne s'approcherait pas trop près car il resterait fidèle... © Phartisan, 

L’étude : l’homme en couple qui fuit les jolies femmes

Cinquante-sept volontaires de la gent masculine ont été recrutés pour le bien de l’expérience. Tous se déclaraient hétérosexuels. Certains entretenaient une relation avec une femme, d’autres non. Une partie des volontaires recevaient une injection d’ocytocine par un spray nasal, les autres inhalaient un placébo. Quarante-cinq minutes plus tard était organisée une rencontre avec une jolie femme, qui venait se placer à 60 cm d’eux.

Ce dernier détail a de l’importance car de manière inconsciente, nous établissons avec autrui ce que l’on appelle une distance sociale. Elle est idéale pour discuter ou marcher avec quelqu’un, mais si on la transgresse et qu’on la réduit en entrant trop dans l’intimité, un sentiment d’inconfort peut naître. Sauf dans le cas d’un flirt ou d’une relation amoureuse, où ces critères sont revus à la baisse.

Or, dans le cas de cette expérience, la distance sociale a été franchie, les deux sujets se retrouvent bien près. Cela n’a dérangé ni les hommes du groupe contrôle ni les célibataires, l’expérimentatrice ayant été jugée attirante. En revanche, les hommes en couple sous ocytocine, qui trouvaient eux aussi la femme séduisante, ont avoué se sentir mal à l’aise et ont reculé de 10 à 15 cm en moyenne. L’hormone rend sociable mais ne favorise pas le rapprochement entre les corps.

L’œil extérieur : la fidélité pour des bébés en meilleure santé

Pour les auteurs de ce travail, les hommes et les campagnols des prairies mâles partagent donc un aspect en commun : l’ocytocine favorise chez eux le goût pour la monogamie. La tentation n’a pas eu d’emprise sur eux puisqu’ils ont fui. En plus d’être l’hormone de l’amour, de l’attachement et de la socialisation, elle devient maintenant l’hormone de la fidélité.

En creusant davantage, on peut s’interroger sur l’utilité d’un tel processus dans notre espèce. Pourquoi a-t-on besoin d’entretenir la monogamie, qui est loin d’être une règle absolue dans le monde animal ? Les auteurs ont leur petite idée : en restant fidèle à une femme, l’homme contribue à l’éducation et à la protection des enfants, leur conférant plus de chances de survivre à un monde hostile. CQFD.

Quand les hommes ont la phobie des urinoirs

Alors que les femmes apprécient la convivialité des toilettes publiques, les hommes avouent se sentir très mal à l’aise face aux urinoirs. En effet, s’ils enfreignent le code tacite de bonne conduite qui s’instaure naturellement, ils craignent de devoir user de leurs poings...

Surtout, ne se préoccuper que de soi et ne pas attirer l’attention. Telles sont, en résumé, les très grandes lignes d’un code de conduite à tenir pour un homme qui se rend dans des toilettes publiques. Toute entorse au règlement serait perçue comme une provocation qui pourrait déboucher sur un conflit direct. Alors la gent masculine manifeste de la tension devant l’urinoir, tandis que les femmes, elles, profitent de cette occasion pour socialiser...

Le contexte : la parurésie, ou urinophobie

Selon les études, entre 1 et 7 % de la population souffrirait de parurésie. Ce nom technique s’applique aux personnes ayant la phobie d’uriner en public. Car ce n’est pas l’acte en lui-même qui fait peur, mais plutôt le contexte. Ce trouble toucherait à 90 % des hommes, très mal à l’aise au moment de remplir une fiole lorsqu’un médecin prévoit une analyse d’urine par exemple.

Mais la crainte du regard des autres se produirait aussi dans des situations bien plus banales : les toilettes publiques. Hommes et femmes vivent-ils la situation de la même façon ? Des scientifiques de l’University of London se sont interrogés sur le sentiment d’insécurité et d’anxiété quand est venue l’heure de vider sa vessie en public. Leurs résultats, parus dans le British Journal of Criminology, font état de larges différences entre les sexes...

L’étude : les hommes n’ont qu’à bien se tenir

Pour obtenir les données, les chercheurs ont interrogé des volontaires, garçons ou filles, à la sortie de toilettes de bars, de discothèques, decentres commerciaux ou de musées. La gent féminine déclare la grande majorité du temps ne ressentir aucune peur mais profite de l’occasion poursocialiser ou discuter avec des amies.

En revanche, le son de cloche est diamétralement opposé dans le discours qui ressort majoritairement des urinoirs publics. Certains avouent se sentirstressés et intimidés au moment où ils franchissent la porte à tel point qu'ils ne peuvent pas uriner et qu'ils se retiennent. Dans cet univers particulier, les règles changent. De manière tacite, un code de bonne conduite s’instaure. Rester discret, se focaliser sur soi, ne croiser aucun regard, ou bien on risque de déclencher la colère et pourquoi pas l'agressivité des autres.

Il semble que les garçons craignent d’être vus autant que de passer pour des voyeurs. Pour limiter au maximum la promiscuité, il est malvenu de se placer à côté d’un homme en train de faire pipi s’il reste des urinoirs libres. Ce serait pris pour une provocation. La peur que cela ne dégénère rend le moment très inconfortable.

L’œil extérieur : changer l'arrangement des toilettes publiques

En guise de conclusion, les auteurs soulèvent leur étonnement face à une situation qu’ils n’avaient pas mesurée auparavant. Pour eux, ces espaces publics sont mal dessinés. Il faudrait les organiser différemment pour faire retomber l’anxiété et que chacun puisse aller remplir ses besoins physiologiques en paix.

L’analyse n’est cependant pas poussée plus loin. On ne saura donc pas précisément pourquoi les hommes sont plus sensibles à la peur que les femmes dans ce contexte. Est-ce pour des questions d’intimité, ces dames étant enfermées dans une pièce quand les hommes sont tous les uns à côté des autres ? Y a-t-il à voir avec une question de virilité ? Ou est-ce autre chose encore ? Le mystère reste entier...

De l’urine pour soigner les maladies du cerveau ?

Des scientifiques chinois sont parvenus à créer des cellules ducerveau à partir d’échantillons d’urine... La méthode est franchement originale mais également efficace, capable de surpasser les techniques actuelles dans tous les domaines.

Voilà un bel exemple de recyclage appliqué à l’Homme. L’urine concentre lesdéchets issus du métabolisme cellulaire et pourtant, à en croire de très sérieux scientifiques des Guangzhou Institutes of Biomedicine and Health, elle pourrait contribuer un jour prochain à traiter voire à soigner des maladies du cerveau.

Dans ce fluide biologique, des cellules épithéliales tapissant la paroi du reinse trouvent en suspension. Ces mêmes chercheurs ont réussi à créer en 2011 des cellules du foie, du muscle cardiaque ou du cerveau à partir de ces cellules rénales. Voilà une façon intéressante de produire des cellules souches pluripotentes induites (CSPi), que l’on fabrique plus couramment à partir de la peau.

Cette fois, ils récidivent dans la revue Nature Methods, avec un protocolenouveau et prometteur permettant de diminuer les délais de maturation et d’améliorer la fiabilité des cellules cérébrales ainsi créées. Ou comment l’urine peut soigner le cerveau.

Une urine à neurones

Les cellules souches représentent l’avenir de la médecine. Si l’origine embryonnaire des premières découvertes a soulevé un certain nombre de questions éthiques, les scientifiques ont trouvé un nouveau moyen de contourner le problème en créant des cellules pluripotentes à partir de tissus déjà différenciés (les CSPi). Mais là encore, la technique de reconversion n’est pas finement réglée et les vecteurs viraux nécessaires à la transformation induisent des mutations qui diminuent nettement les rendements.

Certaines maladies comme Alzheimer ou Parkinson se caractérisent par la mort des neurones. En remplaçant les neurones malades par des nouveaux, en pleine santé, et dotés du patrimoine génétique du patient, les médecins espèrent venir à bout de pathologies contre lesquelles il n'existe encore aucun traitement curatif. © Benedict Campbell, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0

Les chercheurs chinois ont peut-être trouvé la solution pour contourner le problème. À partir des échantillons d’urine de trois patients âgés de 10, 25 et 37 ans, ils ont isolé des cellules rénales. Au lieu d’utiliser un rétroviruscomme c’est habituellement le cas, les auteurs ont eu recours à un ADN bactérien capable de donner ses consignes depuis le cytoplasme cellulaire. Ainsi, il ne vient pas s’insérer dans l’ADN nucléaire, ce qui diminuerait les risques de perturbations. Au passage, cette supposition est théorique et n'a pas encore était démontrée.

In vitro, ces cellules deviennent pluripotentes en l’espace de 12 jours, quand il faut le double avec la procédure traditionnelle. Après transformation, elles prennent la forme de cellules souches neurales. Ces dernières, placées dans le milieu de culture idoine, se différencient en neurones fonctionnels en laboratoire. Si elles sont transplantées dans le cerveau de ratons nouveau-nés, elles évoluent et se transforment en neurones, en astrocytes ou en oligodendrocytes (ces deux dernières catégories étant des cellules de laglie, formant l’environnement des neurones). Elles n’ont pas créé de tumeurchez les rongeurs, chose que l’on craint avec les CSPi classiques.

Un modèle pour soigner les maladies du cerveau

La méthode semble donc prometteuse. L’urine est récupérée facilement selon des méthodes non-invasives, à l’inverse d’une prise de sang. La transformation cellulaire est plus rapide et, en évitant de toucher à l’ADNnucléaire, les auteurs espèrent améliorer les rendements. Une fois injectées chez l’animal, elles prennent au moins pendant un mois l’aspect et les caractéristiques moléculaires de cellules du cerveau.

La communauté scientifique semble accueillir chaleureusement la nouvelle. Avant d’envisager de les transplanter chez un patient souffrant de pathologies cérébrales, ces cellules constituent un bon modèle d’étude et permettront peut-être d’en apprendre davantage sur le fonctionnement du système nerveux central. Comme quoi, il n’y a vraiment rien à jeter.

L’acide quinolinique, la molécule qui pousse au suicide ?

Les tentatives de suicide seraient favorisées par des taux élevés d'acide quinolinique, une molécule produite en cas d’inflammation du cerveau. Des médicaments bloquant son effet seraient déjà en phase de tests cliniques. Prendra-t-on un jour des cachets pour éviter de se faire du mal ?

Depuis plusieurs décennies, certains psychologues ne jurent que par lasérotonine. Plusieurs médicaments contre la dépression permettent d’élever les taux de ce neurotransmetteur, que certains n’hésitent pas à qualifier d’hormone de l'humeur. Cependant, ces antidépresseurs ne sont pas toujours efficaces, obligeant les chercheurs à explorer d’autres voies.

Lena Brundin et ses collègues de la Michigan State University sont de ceux-là. L’une de leurs précédentes trouvailles révélait que le cerveau des patients suicidaires présentait des taux élevés de molécules appeléescytokines. Ces substances sont émises par le système immunitaire et induisent l’inflammation. Des résultats cohérents avec une autre étude, révélant que les souris les plus dépressives présentaient une immunité trop active.

De l’inflammation du cerveau jusqu’au suicide

C’est pourquoi, dans un nouveau travail paru dansNeuropsychopharmacology, les auteurs ont focalisé leur attention sur l’un des fruits de cette inflammation : l’acide quinolinique (AQ). Cette molécule a la particularité de se fixer sur les récepteurs NMDA du cerveau, également sensibles au glutamate, l’un des plus importants neurotransmetteurs.

L'acide quinolinique est une molécule plutôt simple, de formule C₇H₅NO₄. S'il agit sur les canaux NMDA sensibles au glutamate, il serait impliqué dans d'autres troubles neurologiques, y compris dans la maladie d'Alzheimer. © Yizakruul, Wikipédia, DP © Yizakruul, Wikipédia, DP

Cette expérience a suivi 100 volontaires suédois. Parmi eux, 64 ont été recrutés dans un hôpital après une tentative de suicide, les 36 autres ne présentant pas de troubles de l’humeur. Le liquide céphalorachidien (dans lequel baignent le cerveau et la moelle épinière) de ces patients a été dosé afin de déterminer la concentration en AQ.

Le résultat semble clair : les patients suicidaires présentaient des taux d’acide plus élevés que les témoins. L’analyse va plus loin : ceux qui étaient le plus déterminés à mourir atteignaient des sommets dans les concentrations en AQ. La molécule semble donc associée au désir d’en finir. Six mois après les faits, les volontaires ont eu droit à un nouveau prélèvement du liquide céphalorachidien. Les idées noires avaient disparu, et l’acide quinolinique avec.

Les antagonistes du glutamate au pouvoir ?

Cette étude manque de clarté, car elle compare des patients suicidaires avec des individus en bonne santé, et non des personnes dépressives. Ainsi, l’AQ est-il un marqueur de la dépression ou du désir de suicide ? Il est impossible de conclure de manière ferme.

Cependant, ce travail est cohérent avec de précédentes recherches démontrant l’importance de la voie du glutamate dans les troubles de l’humeur. La kétamine, inhibiteur des récepteurs NMDA, a déjà été testée comme antidépresseur, avec succès : les symptômes reculant en seulement quelques heures, même si la prise s’accompagne d’effets secondaires importants.

Désormais, d’autres médicaments aux propriétés identiques entrent dans lesphases cliniques et vise à faire reculer très rapidement l’état dépressif, en s’affranchissant des nausées violentes ou des confusions causées par la kétamine. Après l’heure de gloire de la sérotonine, entrerons-nous dans l’ère des antagonistes du glutamate ?